Contexte
Terrain favorisant
L’hypertension artérielle (HTA) induite par les anti-angiogéniques est constante chez tous les patients qu’ils soient initialement hypertendus ou normotendus.
Mécanisme d'action
L’inhibition du VEGF entraîne une diminution de production du NO par l’endothélium et une raréfaction des micro-capillaires entraînant une augmentation des résistances vasculaires périphériques.
Inhibiteurs non-stéroïdiens de l’aromatase : inhibition de la cascade de métabolisme des glucocorticoïdes sans inhibition du métabolisme des minéralocorticoïdes pouvant entrainer une HTA
Anti-estrogènes : rare, mécanisme mal décrit
Agoniste de la GnRH : l’HTA est associée au syndrome métabolique avec augmentation du poids et de la masse graisseuse, résistance à l’insuline et diabète de type II
Inhibiteur du CYP17 : inhibition de la cascade du métabolisme des glucocorticoïdes entrainant une augmentation du taux de minéralocorticoïdes induisant une HTA et une hypokaliémie
Vinca-alcaloïdes : HTA peu fréquentes, surtout en population pédiatrique si surdosage, mécanisme mal décrit
Trametinib : mécanisme non décrit à ce jour
Interferon alpha : rare, mécanisme mal décrit, parfois associé à des atteintes réno-vasculaire
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