• Posologie

    En pédiatrie en cas de leucémie aigue lymphoblastique de l’enfant en 3ème ligne thérapeutique :

    Clofarabine : 52mg/m²/j pendant 5 jours

    Les cures sont répétées toutes les 2 à 6 semaines après sortie d’aplasie

    L’efficacité du traitement est jugée après 1 à 2 cures.

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  • Mode d'action

    La clofarabine est un antimétabolite nucléoside purique. Son activité antitumorale serait due à 3 mécanismes :
    – Inhibition de l’ADN polymérase α entraînant la terminaison de l’élongation d’une chaîne d’ADN et/ou la synthèse/réparation de l’ADN.
    – Inhibition de la ribonucléotide réductase avec réduction de la concentration cellulaire en désoxynucléotide triphosphate (dNTP).
    – Rupture de l’intégrité de la membrane mitochondriale avec libération du cytochrome C et d’autres facteurs pro-apoptotiques entraînant l’apoptose même chez des lymphocytes non en division.

    La clofarabine doit tout d’abord se répandre ou être transportée dans les cellules cibles où elle va être séquentiellement phosphorylée en mono- et diphosphate par des kinases intracellulaires pour finalement donner le conjugué actif : le clofarabine 5′-triphosphate. La clofarabine montre une forte affinité pour l’une des enzymes phosphorylantes d’activation, la désoxycytidine kinase, dépassant celle du substrat naturel, la désoxycytidine.

    En outre, la clofarabine présente une résistance plus forte à la dégradation cellulaire par l’adénosine désaminase et une sensibilité moindre au clivage phosphorolytique comparé aux autres substances actives de sa classe. Par contre, l’affinité du clofarabine triphosphate pour l’ADN polymérase α et la ribonucléotide réductase est similaire, voire supérieure à celle de la désoxyadénosine triphosphate.

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  • DCI

    Clofarabine

  • Mode de prise

    Voie intraveineuse sur une durée de 2 heures

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  • RCP

    • RCP Evoltra 1 mg/ml EMA08/03/2018
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